第六节 矿物质（2）

　　（三）镁 
 
　　1.含量与分布
　　镁是人体细胞内的主要阳离子，仅次于钾和磷。人体约含镁20~30克，是必需常量元素中含量最少的。其中60%集中于骨、牙，其余大部分存在于细胞内液和软组织之中，肝脏和肌肉是镁浓度最高的软组织。分布于细胞外液者仅占镁总量的1%，但却发挥极为重要的生理作用，如唾液、胆汁、胰液、肠液都含镁。
 
　　2.吸收与代谢
　　植物细胞中含量最多的矿物质是镁。
　　食入的镁主要在小肠吸收，由血运行。其吸收量与钙平行，且与摄入量、在肠内停留时间、水分吸收速度、肠管内镁的浓度、以及膳食中其它成分都有关系。
　　含镁低的膳食吸收率可达76%，而含镁高者吸收率约为40%左右。氨基酸、乳糖有利于镁的吸收；草酸、植酸和钙盐多时影响吸收。含磷多能影响钙、镁的平衡。高热量低镁或高钙膳食可导致镁的缺乏。
　　镁主要由尿中排出，体内镁的水平主要由肾脏调控。粪便和汗液亦可排出少量的镁。胃肠功能紊乱、消化液大量丢失，可使血镁浓度降低。蛋白质-热能缺乏、营养不良儿童的腹泻，可造成镁大量丢失。
 
　　3.生理功能
　　（1）镁与钙磷构成骨盐。镁与钙既协同又拮抗，当钙不足时，镁可略为代替钙；而当摄入镁过多时，反而阻止骨骼的正常钙化。
 
　　（2）镁是体内磷酸化和一些酶系统不可缺少的激活剂。体内葡萄糖转化为丙酮酸的酵解过程中，有7个关键酶需要单独的镁离子或是与ATP或AMP结合的镁离子。镁在蛋白质消化过程中参与某些肽酶的激活。
 
　　（3）镁是细胞内液的主要阳离子，与钙、钾、钠一起，和相应的负离子协同，维持体内的酸碱平衡和神经肌肉的应激性。镁与钙相互制约以保持神经肌肉兴奋与抑制的平衡。血清镁浓度下降，镁、钙失去平衡，则易出现易激动、心律不齐、神经肌肉兴奋性极度增强，幼儿可发生癫痫、惊厥。严重缺镁还可出现震颤性谵妄等症状。
 
　　（4）镁是心血管系统的保护因子，为维护心脏正常功能所必需。镁可以预防高胆固醇饮食所引起的冠状动脉硬化；缺镁易发生血管硬化、心肌损害。死于心脏病者，心肌中镁的含量比正常人少40%。软水地区居民心血管疾病发病率高，与软水中含镁少有关。补充镁盐可减少心肌梗塞的死亡率。临床上用硫酸镁治疗多种心脏病，防止血栓形成。另外，镁盐有利尿、导泻作用。
 
　　4.缺乏与过量
　　引起镁缺乏的原因很多，主要有：镁摄入不足、吸收障碍、丢失过多以及多种临床疾病等。镁缺乏可致血清钙下降，神经肌肉兴奋性亢进；对血管功能可能有潜在的影响，有人报告低镁血症患者可有房室性早搏、房颤以及室速与室颤，半数有血压升高；镁对骨矿物质的内稳态有重要作用，镁缺乏可能是绝经后骨质疏松症的一种危险因素；少数研究表明镁耗竭可以导致胰岛素抵抗。
 
　　在正常情况下，肠、肾及甲状旁腺等能调节镁代谢，一般不易发生镁中毒。用镁盐抗酸、导泻、利胆、抗惊厥或治疗高血压脑病，亦不至于发生镁中毒。只有在肾功能不全者、糖尿病酮症的早期、肾上腺皮质功能不全、年月粘液水肿、骨髓瘤、草酸中毒、肺部疾患及关节炎等发生血镁升高时方可见镁中毒。
　　最初发现镁摄入过量的临床表现是腹泻。腹泻是评价镁毒性的敏感指标。过量镁摄入，血清镁在1.5~2.5mmol/L 时，常伴有恶心、胃肠痉挛等胃肠道反应；当血清镁增至5mmol/L时，深腱反射消失；血清镁超过5mmol/L时可发生随意肌或呼吸肌麻痹；血清镁 7.5mmol/L或更高时可发生心脏完全传导阻滞或心搏停止。
 
　　5.供给量及食物来源
　　成人每日镁的供给量为每1000kcal热量120mg，总量约为300~350mg。
 
　　植物性食品含镁较多，粗粮、干豆、坚果、绿叶蔬菜中含量都比较丰富。动物性食品一般含镁较少，加工精制的食品及油脂含镁量最低。
 
　　正常情况下，很少有镁缺乏，在一些疾病状态下易发生缺乏。镁缺乏的因素可能是长期酗酒、营养不良、糖尿病、肝硬化、吸收不良症候群、利尿剂过多使用者等。
 
　　（四）钾 
　　1.含量与分布
　　正常成人体内钾总量约为50mmol/kg。体内钾主要存于细胞内,约占总量的98%，其他存在于细胞外。
 
　　2.吸收与代谢
　　人体内的钾主要来自食物，成人每日从膳食中摄入的钾为60~100mmol，儿童为0.5~3.0mmol/kg体重,摄入的钾大部分由小肠吸收,吸收率为90%左右。
 
　　摄入的钾约90%经肾脏排出，每日排出量约70~90mmol，因此，肾是维持钾平衡的主要调节器官。肾脏每日滤过钾约有600~700mmol，但几乎所有这些都在近端肾小管以及亨勒袢所吸收。除肾脏外，经粪和汗也可排出少量的钾。
 
　　3.生理功能
　　（1）参与碳水化合物、蛋白质的代谢 葡萄糖和氨基酸经过细胞膜进入细胞合成糖原和蛋白质时，必须有适量的钾离子参与。估计1g糖原的合成约需0.6mmol钾，合成蛋白质时每1g氮需要 3mmol钾。三磷酸腺苷的生成过程中也需要一定量的钾，如果钾缺乏时，碳水化合物、蛋白质的代谢将受到影响。
 
　　（2）维持细胞内正常渗透压  由于钾主要存在于细胞内,因此钾在细胞内渗透压的维持中起主要作用。
 
　　（3）维持神经肌肉的应激性和正常功能  细胞内的钾离子和细胞外的钠离子联合作用，可激活Na+ -K+ -ATP酶，产生能量,维持细胞内外钾钠离子浓差梯度，发生膜电位，使膜有电信号能力，膜去极化时在轴突发生动作电位，激活肌肉纤维收缩并引起突触释放神经递质。当血钾降低时，膜电位上升，细胞膜极化过度，应激性降低,发生松弛性瘫痪。当血钾过高时，可使膜电位降低，可致细胞不能复极而应激性丧失，其结果也可发生肌肉麻痹。
 
　　（4）维持心肌的正常功能  心肌细胞内外的钾浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性有密切关系。钾缺乏时，心肌兴奋性增高；钾过高时又使心肌自律性、传导性和兴奋性受抑制；两者均可引起心律失常。
 
　　（5）维持细胞内外正常的酸碱平衡  钾代谢紊乱时，可影响细胞内外酸碱平衡。当细胞失钾时，细胞外液中钠与氢离子可进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒，反之，细胞外钾离子内移,氢离子外移，可引起细胞内碱中毒与细胞外酸中毒。
 
　　4.缺乏与过量
　　人体内钾总量减少可引起钾缺乏症，可在神经肌肉、消化、心血管、泌尿、中枢神经等系统发生功能性或病理性改变。主要表现为肌肉无力或瘫痪、心律失常、横纹肌肉裂解症及肾功能障碍等。
 
　　体内缺钾的常见原因是摄入不足或损失过多。正常进食的人一般不易发生摄入不足，但由于疾病或其他原因需长期禁食或少食，而静脉补液内少钾或无钾时，易发生摄人不足。损失过多的原因比较多，可经消化道损失，如频繁的呕吐、腹泻、胃肠引流、长期用缓泻剂或轻泻剂等；经肾损失，如各种以肾小管功能障碍为主的肾脏疾病，可使钾从尿中大量丢失；经汗丢失，见于高温作业或重体力劳动者，因大量出汗而使钾大量丢失。
 
　　体内钾过多，血钾浓度高于5.5mmol/L时，可出现毒性反应，称高钾血症。钾过多可使细胞外K+上升，心肌自律性、传导性和兴奋性受抑制。主要表现在神经肌肉和心血管方面。神经肌肉表现为极度疲乏软弱、四肢无力、下肢沉重。心血管系统可见心率缓慢、心音减弱。
 
　　5.供给量与食物来源
　　钾需要量的研究不多。中国营养学会于2000年制订的DRIs中，参考国内外有关资料，提出了中国成人膳食钾的适宜摄入量（AI）为2000mg/d。
 
　　大部分食物都含有钾，但蔬菜和水果是钾最好的来源。每100g谷类含钾100~200mg，豆类600~800mg，蔬菜和水果200~500mg，肉类含量约为150~300mg，鱼类200~300mg。每100g食物含量高于800mg以上的食物有紫菜、黄豆、冬菇、赤豆等。
 
　　（五）钠 
　　1.含量与分布
　　钠是人体中一种重要无机元素，一般情况下，成人体内钠含量大约为3200（女）~4170（男）mmol（分别相当于 77~100g），约占体重的0.15%，体内钠主要在细胞外液，占总体钠的44%~50%，骨骼中含量也高达40%-47%，细胞内液含量较低，仅 9%~10%。食盐（NaCl）是人体获得钠的主要来源。
 
　　2.吸收与代谢
　　人体钠的主要来源为食物。钠在小肠上段吸收，吸收率极高，几乎可全部被吸收，故粪便中含钠量很少。钠在空肠的吸收大多是被动性的，主要是与糖和氨基酸的主动转运相偶联进行的。在回肠则大部分是主动吸收。
 
　　从食物中摄入的以及由肠分泌的钠，均可很快被吸收，据估计，每日从肠道中吸收的氯化钠总量在4400mg左右。被吸收的钠，部分通过血液输送到胃液、肠液、胆汁以及汗液中。每日从粪便中排出的钠不足10mg。在正常情况下，钠主要从肾脏排出，如果出汗不多，也无腹泻，98%以上摄入的钠自尿中排出，排出量约在2300~3220mg。钠与钙在肾小管内的重吸收过程发生竞争，故钠摄入量高时，会相应减少钙的重吸收，而增加尿钙排泄。故高钠膳食对骨丢失有很大影响。
 
　　钠还从汗中排出，不同个体汗中钠的浓度变化较大，平均含钠盐（NaCl）2.5单位是什么。
 
　　3.生理功能
　　（1）调节体内水分与渗透压
　　钠主要存在于细胞外液，是细胞外液中的主要阳离子，约占阳离子总量的90%，与对应的阴离子构成渗透压。钠对细胞外液渗透压调节与维持体内水量的恒定，是极其重要的。此外，钠在细胞内液中同样构成渗透压，维持细胞内的水分的稳定。钠、钾含量的平衡，是维持细胞内外水分恒定的根本条件。
 
　　（2）维持酸碱平衡
　　钠在肾小管重吸收时与H+交换，清除体内酸性代谢产物如（CO2）,保持体液的酸碱平衡。钠离子总量影响着缓冲系统中碳酸氢盐的比例,因而对体液的酸碱平衡也有重要作用。
 
　　（3）钠泵
　　钾离子的主动运转，由Na+ -K+ -ATP酶驱动,使钠离子主动从细胞内排出，以维持细胞内外液渗透压平衡。钠对ATP的生成和利用、肌肉运动、心血管功能、能量代谢都有关系，钠不足均可影响其作用。此外，糖代谢、氧的利用也需有钠的参与。
 
　　（4）增强神经肌肉兴奋性
　　钠、钾、钙、镁等离子的浓度平衡，对于维护神经肌肉的应激性都是必需的，满足需要的钠可增强神经肌肉的兴奋性。
 
　　4.缺乏与过量
　　人体内钠在一般情况下不易缺乏。但在某些情况下，如禁食、少食，膳食钠限制过严而摄入量非常低时，或在高温、重体力劳动、过量出汗、胃肠疾病、反复呕吐、腹泻（泻剂应用）使钠过量排出丢失时，或某些疾病，如艾迪生病引起肾不能有效保留钠时，胃肠外营养缺钠或低钠时，利尿剂的使用而抑制肾小管重吸收钠时均可引起钠缺乏。
 
　　钠的缺乏在早期症状不明显，倦怠、淡漠、无神、甚至起立时昏倒。失钠达0.55/kg体重以上时，可出现恶心、呕吐、血压下降、痛性肌肉痉挛，尿中无氯化物检出。当失钠达0.75~1.2g/kg体重时，可出现恶心、呕吐、视力模糊、心率加速、脉搏细弱、血压下降、肌肉痉孪、疼痛反射消失,甚至淡漠、木僵、昏迷、外周循环衰竭、休克，终因急性肾功能衰竭而死亡。
 
　　钠摄入量过多、尿中Na+/K+比值增高,是高血压的重要因素。研究表明,尿
Na+/K+比值与血压呈正相关，而尿钾与血压呈负相关。在高血压家族人群较普遍存在对盐敏感的现象，而对盐不敏感的或较耐盐者，在无高血压家族史者中较普遍。
 
　　正常情况下，钠摄入过多并不蓄积，但某些情况下，如误将食盐当作食糖加入婴儿奶粉中喂哺，则可引起中毒甚至死亡。急性中毒，可出现水肿、血压上升、血浆胆固醇升高、脂肪清除率降低、胃黏膜上皮细胞受损等。
 
　　5.供给量与食物来源
　　鉴于我国目前尚缺乏钠需要量的研究资料，也未见膳食因素引起的钠缺乏症的报道，尚难制订EAR和RNI，钠的适宜摄入量（AI）成人为2200mg/d。
 
　　钠普遍存在于各种食物中一般动物性食物钠含量高于植物性食物,但人体钠来源主要为食盐（钠）、以及加工、制备食物过程中加入的钠或含钠的复合物（如谷氨酸、小苏打即碳酸氢钠等），以及酱油、盐渍或腌制肉或烟熏食品、酱咸菜类、发酵豆制品、咸味休闲食品等。
 
　　（六）氯 
　　1.含量与分布
　　氯是人体必需常量元素之一，是维持体液和电解质平衡中所必需的，也是胃液的一种必需成分。自然界中常以氯化物形式存在,最普通形式是食盐。氯在人体含量平均为1.17g/kg,总量约为82~100g，占体重的0.15%，广泛分布于全身。主要以氯离子形式与钠、钾化合存在。其中氯化何主要在细胞内液,而氯化钠主要在细胞外液中。
 
　　2.吸收与代谢
　　饮食中的氯多以氯化钠形式被摄入，并在胃肠道被吸收。胃肠道中有多种机制促进氯的吸收。胃黏膜处吸收受HCO3-浓度和pH值影响，空肠中色氨酸刺激Cl-的分布，增加单向氯离子的流量，回肠中有“氯泵”参与正常膳食中氯的吸收及胃液中氯的重吸收。吸收的氯离子经血液和淋巴液运输至各种组织中。
 
　　氯化物主要从肾脏排出，但经过肾小球滤过的氯，约有80%在肾小管被重吸收，10%在远曲小管被重吸收，只有小部分经尿排出体外，并在肾小管以铵换钠，将钠重新吸收。
 
　　氯和钠除主要从肾排出体外，也从皮肤排出,在高温、剧烈运动、汗液大量排出时，也相应促使了氯化纳的排出。
 
　　利尿剂的应用使钠的重吸收减少。腹泻时,食物及消化液中氯可随粪便排出。
 
　　3.生理功能
 
　　（1）维持细胞外液的容量与渗透压
　　氯离子与钠离子是细胞外液中维持渗透压的主要离子。二者约占总离子数的80%，调节与控制着细胞外液的容量与渗透压。
 
　　（2）维持体液酸碱平衡
　　氯是细胞外液中的主要阴离子。当氯离子变化时,细胞外液中的HCO3-的浓度也随之变化，以维持阴阳离子的平衡；反之,当HCO3-浓度改变时，Cl-相随变化,以维持细胞外液的平衡。供应过量氯离子可以校正由疾病或利尿剂引起的代谢性碱中毒。
 
　　（3）参与血液CO2运输
　　当CO2进入红细胞后，即在红细胞内碳酸酐酶参与下，与水结合成碳酸，再离解为H+与HCO3-，被移出红细胞进入血浆，但正离子不能同样扩散出红细胞，血浆中的氯离子即等当量进入红细胞内，以保持正负离子平衡；反之，红细胞内的HCO3-浓度低于血浆时，氯离子由红细胞移人血浆，HCO3-转入红细胞，而使血液中大量的C02得以输送至肺部排出体外。
 
　　（4）其他
　　氯离子还参与胃液中胃酸形成，胃酸促进维生素B12和铁的吸收；激活唾液淀粉酶分解淀粉，促进食物消化；刺激肝脏功能，促使肝中代谢废物排出；氯还有稳定神经细胞膜电位的作用等。
 
　　4.缺乏与过量
　　由于氯来源广泛,特别是食盐，摄入量往往大于正常需要水平。因此,由饮食引起的氯缺乏很少见。但不合理配方膳（含氯量1~2mmol/L）的应用、患先天性腹泻（再吸收障碍）的婴儿，可致氯缺乏。
　　大量出汗、腹泻、呕吐、或肾病肾功能改变、或使用利尿剂等引起的氯的大量丢失，均可造成氯的缺乏。氯的缺乏常伴有钠缺乏，此时，造成低氯性代谢性碱中毒，常可发生肌肉收缩不良，消化功能受损，且可影响生长发育。
 
　　人体摄入氯过多引起对机体的危害作用并不多见。仅见于严重失水、持续摄入高氯化钠(如食盐)或过多氯化铵。临床上可见于输尿管-肠吻合术、肾功能衰竭、尿溶质负荷过多、尿崩症以及肠对氯的吸收增强等，以上均可引起氯过多而致高氯血症。此外，敏感个体尚可致血压升高。
 
　　5.供给量与食物来源
　　在一般情况下，膳食中的氯总比钠多，但氯化物从食物中的摄入和从身体内的丢失大多与钠平行。因此，除婴儿外所有年龄的氯需要量基本上与钠相同。
 
　　由于人乳中所含的氯化物（11mmol）高于钠浓度，美国儿科学会(AAP)因此建议，氯在类似浓度10.4mmol时，其Na+K+与Cl-比例为1.5~2.0，可维持婴儿体内的正常酸碱平衡调节水平。
 
　　目前尚缺乏氯的需要量的研究资料，难于制订EAR和RNI，结合钠的AI值，中国营养学会(2000年)提出的中国成人膳食氯适宜摄入量（AI）为2800mg/d。
 
　　膳食氯几乎完全来源于氯化俐？？？，仅少量来自氯化钠。因此食盐及其加工食品酱油，盐溃、脆制食品、酱咸菜以及成味食品等都富含氯化物。一般天然食品中氯的含量差异较大，天然水中也几乎都含有氯，估计日常从饮水中提供40mg/d左右，与从食盐来源的氯的量(约6g)相比并不重要。（续）