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第六节 矿物质(3)

发布日期:2015-2-12

  二、微量元素
  (一)铁
  1.含量与分布
  铁是人体极为重要的必需微量元素之一,也是人体必需微量元素含量最多的一种。人体含铁总量约为4~5克,其中 60%~70%在血红蛋白中,肌红蛋白含铁不足3%~5%,细胞色素酶等含铁约为其总量的1%,其余则以铁蛋白或含铁血黄素形式贮存于肝、脾、骨髓等处备用。胎儿体内含铁约400毫克,可供其出生后半年内的消耗。但奶中含铁低,出生四个月的婴儿应补充含铁食品以防发生缺铁性贫血。
  2.吸收与代谢
  (1)吸收
  食物中的铁大部分为三价铁,经胃酸作用还原成二价铁后被吸收。铁吸收最高的部位在十二指肠和空肠。铁的吸收受小肠粘膜细胞调节,只有身体需铁时才被吸收。成年人能吸收的铁相当于机体的丢失量。吸收后形成铁蛋白保存在粘膜细胞中,需要时被释放。当铁蛋白量逐渐达到饱和时,机体对铁的吸收量减少,最后停止吸收。
  食物中的铁分为血红素铁和非血红素铁两种形式,二者的吸收机制和吸收率不同。血红素铁主要存在于动物性食物中,它的吸收不受植酸盐和草酸盐等的影响,因此血红素铁的吸收率较高。非血红素铁主要存在于植物性食物中,吸收前必须与结合的有机物分离,并转化为二价铁后才能被吸收。
  膳食中铁的吸收受许多因素的影响。影响铁吸收的主要因子有:植物性食物中含有的植酸盐、草酸盐;胃酸对铁的吸收很重要,它可使铁在胃内形成一种复合物并在肠内维持可溶状态,体内缺乏胃酸或服用抗酸药或影响铁吸收;铁的吸收与体内铁的需要量和贮存量有关,一般贮存多时其吸收率低,贮存量较低或需要量增加时则吸收率增高;膳食中磷过高、钙太低,或缺乏维生素A和C都可妨碍铁的吸收和利用。食物中的有机酸、蛋白质、维生素 C、果糖、山梨醇都能促进铁的吸收;血红素型铁的吸收不受食物中植酸、磷酸的影响,以卟啉形式直接被肠粘膜上皮细胞吸收;肉、鱼、禽类动物性食品可增加非血红素铁的吸收;食物中的铜可促进铁的利用。
  (2)代谢
  机体对铁具有贮存和再利用的代谢特点。正常成人每日血红蛋白分解代谢需要20~25mg铁,通常人体很难从膳食中得到满足。但是人体能保留代谢铁的90%以上,并能将其反复利用,包括细胞死亡后其内部的铁也同样被保留和利用。
机体对铁的排泄能力有限,其中90%从肠道排出,其次是随汗和尿排出。月经、出血等也为铁的排出途径。
  3.生理功能
  (1)构成血红蛋白和肌红蛋白,参与氧的运输。血红蛋白是由一个球蛋白与四个铁卟啉组成,与氧进行可逆性的结合,使血红蛋白具有携带氧的功能;肌红蛋白是由一个血红素和一个球蛋白组成,肌红蛋白的基本功能是在肌肉组织中起转运和储存氧的作用。
  (2)构成细胞色素和含铁酶,参与能量代谢。铁是细胞色素酶、过氧化酶、过氧化氢酶的组成成分,在生物氧化过程中起着十分重要作用。细胞色素为含血红素的化合物,其在线粒体内具有电子传递作用,对细胞呼吸和能量代谢具有重要意义。
  (3)维持正常的造血功能。红细胞中含铁约占机体总铁的2/3。缺铁可影响血红蛋白的合成,甚至影响DNA的合成及幼红细胞的增殖。
  (4)参与其他重要功能。铁与维持正常免疫功能有关,研究发现缺铁可引起淋巴细胞减少和自然杀伤细胞活性降低。另外,研究显示在催化促进β-胡萝卜素转化为维生素A、嘌呤与胶原的合成、脂类从血液中转运以及药物在肝脏解毒等方面均需铁的参与。同时还发现铁与抗脂质过氧化有关,随着铁缺乏程度增高,脂质过氧化损伤加重,铁的缺乏还可使具有抗脂质过氧化作用的卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性下降。
  4.缺乏与过量
  长期膳食中铁供给不足,可引起体内缺铁或导致缺铁性贫血,多见于婴幼儿、孕妇及乳母。我国7岁以下儿童贫血平均患病率高达57.6%,其中1~3岁的幼儿患病率最高。孕妇贫血率平均为30%左右,孕末期更高。主要因机体需要量增加且膳食铁摄入不足引起。因月经过多、痔疮、消化道溃疡、肠道寄生虫等疾病的出血,也是引起铁缺乏的重要原因。
铁缺乏可分为三个阶段:第一阶段为铁减少期(ID),此期主要是体内储存铁减少,血清铁蛋白浓度下降;第二阶段为缺铁性红细胞生成期(IDE),此期除血清铁蛋白浓度下降外,血清铁也下降,同时铁结合力上升(运铁蛋白饱和度下降),游离原卟啉(FEP)浓度上升;第三阶段为缺铁性贫血期(IDA),血红蛋白和红细胞压积下降,有了临床表现。
  缺铁性贫血的临床表现为食欲减退、烦躁、乏力、面色苍白、心悸、头晕、眼花、免疫功能降低、指甲脆薄、反甲、出纵脊等。
  铁的过量积蓄可发生血色病。
  5.供给量与食物来源
  铁的供给量不仅包括生长所需要的铁,而且包括补偿丢失的部分。应考虑不同生理条件及铁的食物来源。
  中国营养学会建议铁的AI如下: 出生~6个月婴儿0.3mg;6个月~1岁婴儿10mg;1岁以上至不足11岁儿童为12mg;11岁以上至不足14岁的男童为16mg,女童为 18mg;14岁以上至不足18岁的男性少年为20mg,女性少年为25mg;18岁以上成年男性为15 mg,成年女性为20mg;孕妇早期15mg中期25mg,晚期35mg;乳母25mg。成年人铁的UL为50mg/d。
在铁缺乏的早、中期(即第一二阶段)机体并无贫血,只有到晚期(即第三阶段)才会出现贫血及相关症状,此时缺铁已经相当严重。但在铁缺乏的早、中期机体已有贫血的亚临床症状,如食欲下降、头晕、易疲倦、注意力不容易集中等,如果在此时及时补铁,可以避免由于贫血而产生对机体的严重损害。所以铁不是在贫血发生后才补充,应在铁缺乏的早中期或有铁缺乏的可能时(如青春期、怀孕、哺乳、老年等)就及时补充。
  动物性食品中的铁吸收率较高,如鱼为11%,血红蛋白为12%,动物肌肉、肝脏为22%。植物性食品中铁的吸收率较低,如大米为1%,玉米、黑豆为3%,生菜为4%,大豆为7%。
  含血红素铁较高的食物有牛肉、羊肉、动物肝和动物血等。植物性食物中含铁较高的有磨菇、黑木耳、芝麻等。
在缺氧、辐射、手术、创伤、失血、贫血、溶血以及口服避孕药、制酸剂时,铁的供给量要相应增加。
  (二)碘
  1.含量与分布
  成人体内约含碘20~50mg,甲状腺内含碘最多,约占70%~80%。血液中含碘30~60μg/L,主要为蛋白结合碘。
  2.吸收与代谢
  饮食中的碘进入胃肠道转变为碘化物后吸收迅速,约3小时几乎完全被吸收,后随血流送至全身各个脏器。
  甲状腺吸碘力最强,用以合成甲状腺激素——三碘酪氨酸(T3)和四碘酪氨酸(T4)。甲状腺是贮存碘化物的唯一组织。
  体内的碘主要经肾脏排泄,约90%的碘随尿排出,10%由粪便排出,极少随汗液排出。
  3.生理功能
  碘在体内主要参与甲状腺素的合成,其生理功能是通过甲状腺素实现的。甲状腺激素的生理功能主要有以下几个方面:(1)促进生物氧化,参与磷酸化过程,调节能量转化;(2)促进蛋白质的合成和神经系统发育,碘对胚胎发育期和出生后早期生长发育,特别是智力发育尤为重要;(3)促进糖和脂肪代谢,包括促进三羧酸循环和生物氧化,促进肝糖原分解和组织对糖的利用,促进脂肪分解及调节血清中胆固醇和磷脂的浓度;(4)激活体内许多重要的酶,包括细胞色素酶系、琥珀酸氧化酶系等一百多种酶;(5)调节组织中的水盐代谢,缺乏甲状腺素可引起组织水盐潴留并发粘液性水肿;(6)促进维生素的吸收利用,包括促进尼克酸的吸收利用及β-胡萝卜素向维生素A的转化。
  4.缺乏与过量
  饮食中长期供应不足或生理需要量增加,长期摄入含抗甲状腺素因子的食物(如十字花科植物中的萝卜、甘蓝、花菜等含有β-硫代葡萄糖苷,可干扰甲状腺对碘的吸收利用),可引起碘的缺乏,从而使甲状腺激素分泌不足。
  碘缺乏的典型症状是甲状腺肿大。孕妇严重缺碘可影响胎儿神经、肌肉的发育及引起胚胎期和围生期胎儿死亡率上升;婴幼儿缺碘可引起生长发育迟缓、智力低下,严重者发生呆小症(克汀病)。
  碘摄入过量可引起高碘性甲状腺肿、碘性甲状腺功能亢进、乔本氏甲状腺炎等。
  5.供给量与食物来源
  中国营养学会2000年提出的每人每日碘的RNI,成年人为150μg,孕妇和乳母200μg。碘的成年人UL为1000μg。儿童:7~10岁120μg,1~6岁90μg,7个月~1岁 50μg,7个月以下50μg。
  含碘量丰富的食品有海产品,如海带、紫菜、淡菜、海参等,海盐中也含有少量碘。植物性食物含碘量较低。人体对碘的需要量受年龄、性别、体重、发育及营养状况等影响。
  预防碘缺乏最好的方法是采用碘强化措施,如在食盐中加碘、食用油中加碘及在自来水中加碘等。我国为改善人群碘缺乏的状况在全国范围内采取食盐加碘的防治措施,经多年实施已取得良好的效果。
  (三)锌
  1.含量与分布
  锌在人体中含量约为铁的一半(2.0~2.5g),而比铜多十余倍。一切器官都含锌,皮肤、骨骼、内脏、前列腺、生殖腺和眼球的含量都很丰富。按单位重量含锌量计算,以视网膜、脉络膜、前列腺为最高,其次为骨骼、肌肉、皮肤、肝、肾、心、胰、脑和肾上腺等。血液中的锌主要以含锌金属酶形式存在。血液中75%~85%的锌分布在红细胞中,3%~5%在白细胞中,其余在血浆中。
  2.吸收与代谢
  锌由小肠吸收,吸收率为20%~30%。食入锌15分钟后开始被吸收,开始集中于肝,然后分布到其他组织。4小时后血浆中锌的浓度达到最高峰。血浆中的锌大部分与白蛋白及α-巨球蛋白结合,随血液进入门静脉循环分布于各器官组织。
  锌与白蛋白形成复合物很易被组织吸收。机体对锌的吸收与肠腔锌的浓度有关,体内缺锌时吸收率增高。
  许多因素可影响膳食中锌的吸收。植物性食物中的鞣酸、植酸和纤维素等均不利于锌的吸收;铁抑制锌的吸收;酗酒可妨碍锌的吸收。动物性中的锌生物利用率较高;某些药物如碘喹啉、苯妥英纳和维生素D均能促进锌的吸收。
  锌主要从肠道排出,肾脏和皮肤亦可排出一定数量。夏日炎热多汗或病理性发汗,锌大量丢失,可能发生体内的锌的不足。
  3.生理功能
  锌对生长发育、免疫功能、物质代谢和生殖功能等均具有重要的作用。
  (1)金属酶的组成成分或酶的激活剂。体内约有200多种含锌酶,其中主要的含锌酶有超氧化物歧化酶、苹果酸脱氢酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶等,这些酶在参与组织呼吸、能量代谢及抗氧化过程中发挥重要作用。锌为维持RNA多聚酶、DNA多聚酶及逆转录酶等活性所必需的微量元素。
  (2)促进生长发育与组织再生。锌参与蛋白质合成及细胞生长、分裂和分化等过程,与生长发育有密切关系。锌可直接参与基因表达调控从而影响生长发育。锌还促进性器官和性机能的正常发育。
  (3)促进机体免疫功能。锌对于保证免疫系统的完整性是必需的。缺锌可引起胸腺萎缩、胸腺激素减少、T细胞功能受损及细胞介导的免疫功能改变。
  (4)维持细胞膜结构和功能。锌可与细胞膜上各种基团、受体等作用,增强膜稳定性和抗氧自由基的能力。
  此外,锌与唾液蛋白质合成味觉素可增进食欲,缺锌可影响味觉和食欲,甚至发生异食癖。锌对皮肤和视力具有保护作用,缺锌可引起皮肤粗糙和上皮角化。
  4.缺乏与过量
  引起锌缺乏的主要因素:(1)膳食摄入不平衡。动物性食物摄偏少,有偏食习惯等;(2)特殊生理需要量增加。如孕妇、乳母和婴幼儿对锌的需要量增加;(3)疾病的影响。
  缺锌可引起生长发育停滞,食欲减退或有异食癖,味觉、嗅觉异常,伤口愈合不良。儿童长期缺乏锌可导致侏儒症。成人长期缺锌可导致性功能减退、精子数减少、胎儿畸形、皮肤粗糙、免疫功能降低等。轻度缺锌状态比较常见,可从患者毛发含锌量作出诊断。
  盲目过量补锌或食用因镀锌罐头污染的食物和饮料等均有可能引起锌过量或锌中毒。过量的锌可干扰铜、铁和其他微量元素的吸收和利用,损害免疫功能。成人摄入2g以上可发生锌中毒,引起急性腹痛、腹泻、恶心、呕吐等临床症状。
  5.供给量与食物来源
  成年人每日摄入10~20mg的锌即可维持平衡或略呈正平衡。孕妇乳母的需要量比成人高一倍。
  中国营养学会2000年推荐锌的RNI为成年男性15mg/d,女性11.5mg/d,其他年龄组锌的推荐摄入量见下表。锌的NOAEL为30mg/d,成年男性UL定为45mg/d,女性为37mg/d。锌的来源以植物性食物为主时,其供给量须相应提高。
  含锌最多的食物为牡蛎、胰腺、肝脏、全谷、粗粮、干豆、坚果、蛋、肉、鱼等,牛奶中含锌量比肉类少得多,白糖和水果中含量最低。食物经过精制后锌的含量大为减少。如小麦磨成粉,去除胚芽和麦麸,锌含量减少了4/5。
  (四)硒
  1.含量与分布
  人体硒总量约为14~20mg。硒存在于所有细胞与组织器官中,其浓度在肝、肾、胰、心、脾、牙釉质和指甲中较高,肌肉、骨骼和血液中浓度次之,脂肪组织最低。
  2.吸收与代谢
  食入的硒主要在小肠吸收,3小时后入血。人体对硒的吸收良好,吸收率为50%~100%。硒的吸收与硒的化学结构和溶解度有关,硒蛋氨酸较无机形式易吸收,溶解度大的硒化合物比溶解度小的更易吸收。
  体内的硒主要通过肾脏排出,少量从肠道排出,粪中排出的硒大多为未被吸收的硒。硒摄入量高时可在肝内甲基化生成挥发性二甲基硒化合物,并由肺部呼气排出。此外,少量硒也或可从汗液、毛发排出。
  3.生理功能
  (1)作为谷胱苷肽过氧化酶(GSH-PX)的重要组成成分。   GSH-PX是维护健康、防治某些疾病所必需,在体内具有抗氧化功能、清除体内脂质过氧化物、阻断活性氧和自由基的损伤作用。它是强氧化剂(效力比维生素 E高500倍),能特异性地催化还原型谷胱甘肽转化为氧化型谷胱甘肽,促进有毒的过氧化物还原为无毒的化合物,从而对细胞膜有保护作用,以维持细胞的正常功能。
  (2)保护心血管和心肌的健康。调查发现机体缺硒可引起以心肌损害为特征的克山病,硒的缺乏还可以引起脂质过氧化反应增强,导致心肌纤维坏死,心肌小动脉和毛细血管损伤。研究发现高硒地区人群中的心血管病发病率较低。
  (3)有毒重金属的解毒作用。硒与金属有较强的亲和力,能与体内重金属,如汞、镉、铅等结合成金属-硒-蛋白质复合物而起解毒作用,并促进金属排出体外。
  (4)其他功能。硒还具有促进生长、保护视觉及抗肿瘤的作用。研究发现,硒缺乏可引起生长迟缓及神经性视觉损害,由白内障的糖尿病引起的失明经补硒可改善视觉功能。人群流行病学调查发现硒缺乏地区的肿瘤发病率明显增高。
  4.缺乏与过量
  我国科学家首先证实缺硒是发生克山病的重要原因。缺硒也被认为是发生大骨节病有重要原因。缺硒可影响机体抗氧化能力和免疫功能。
  过量的硒可引起中毒,其中毒症状为头发和指甲脱落,皮肤损伤及神经系统异常,如肢端麻木、抽搐等,严重者可致死亡。
  5.供给量与食物来源
  根据研究结果确定预防克山病的“硒最低日需要量”,男性为19μg/d,女性为14μg/d。生理需要量为≥40μg/d。2000年中国营养学会建议的不同人群硒的RNI见下表。成年人硒的UL为400μg/d。
  食物中硒的含量因地区而异,特别是植物性食物的硒含量与地表土壤层中硒元素的水平有关。海产品和动物内脏是硒的良好食物来源。精制的食品含量减少。烹调加热,硒可挥发,会造成一定的损失。
  (五)铜
  1.含量与分布
  铜是人体必需的微量元素,铜广泛分布于生物组织中,大部分以有机复合物存在,很多是金属蛋白,以酶的形式起着功能作用。每个含铜蛋白的酶都有它清楚的生理生化作用,生物系统中许多涉及氧的电子传递和氧化还原反应都是由  含铜酶催化的,这些酶对生命过程都是至关重要的。
  据估计人体内含铜总量范围为50~120mg,有报道人体含铜1.4~2.1mg/kg,幼儿以千克体重计是成人的3 倍,胎儿和婴儿铜水平与成人不同。出生后头两个月的婴儿铜浓度是以后的6-10倍,这种铜的储存可能为渡过婴儿期所需。人血液中铜主要分布于细胞和血浆之间,在红细胞中约60%的铜存在于Cu-Zn金属酶中(超氧化物歧化酶,SOD),其余40%与其他蛋白质和氨基酸松弛地结合。
  2.吸收与代谢
  膳食中铜被吸收后,通过门脉血运送到肝脏,掺入到铜蓝蛋白,然后释放到血液,传递到全身组织,大部分内源性铜排泄到胃肠道与从食物中来而未被吸收的铜一起排出体外,少量铜通过其他途径排出。
  铜主要在小肠被吸收,少量由胃吸收。可溶性铜的吸收率为40%~60%。胃肠道对一般食物中铜吸收率很高,近来报道表观吸收率为55%~75%,铜的吸收率受膳食中铜水平强烈影响,膳食中铜含量增加,吸收率则下降,而吸收量仍有所增加。在每天摄入铜少于1mg时,其吸收率为50%以上;当每天摄入量增加到5mg时,吸收率则下降为20%以下,每天摄入铜为2mg时吸收率约为35%。
  膳食中铜水平低时,主动运输为主;膳食中铜水平高时,被动吸收则起作用。年龄和性别对铜吸收未见明显影响。铜的吸收可能受机体对铜的需要所调节,含铜硫蛋白参与对铜吸收的调节。
  膳食中其他营养素摄入量对铜的吸收利用产生影响,但所需含量都比较高,这包括锌、铁、钼、维生素C、庶糖和果糖。已证明锌摄入过高可干扰铜的吸收,膳食或饲料中维生素C含量高时,在许多动物体内可产生铜缺乏,但人体研究较少。每天摄入维生素C 600mg并不干扰铜的吸收。每天摄入维生素C 1600mg可减少铜蓝蛋白活力,人体研究表明,果糖摄入量高与红细胞中铜-锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)减少有关。
  总之,这些营养素之间关系,在人体研究中资料仍感不足,需要进一步探讨。
  铜的主要排泄途径是通过胆汁到胃肠道,再随唾液、胃液、肠液回收,进入胃肠道的铜以及少量来自小肠细菌的铜一起由粪便中排出,但少部分被重吸收。健康人每日经尿液排泄的铜约10-50μg/d(0.2~1.0μmol/d),经汗及皮肤通常丢失50μg/d以下,皮肤、指甲、头发也丢失铜。铜吸收和排泄的动态平衡调节,在广宽的膳食摄入范围内可预防铜的缺乏或中毒。
  3.生理功能
  铜是原氧化剂(prooxiant)又是抗氧化剂(antioxidant)。铜在机体内的生化功能主要是催化作用,许多含铜金属酶作为氧化酶,参与体内氧化还原过程,尤其是将氧分子还原为水,许多含铜金属酶已在人体中被证实,有着重要的生理功能。
  (1)构成含铜酶与铜结合蛋白的成分
  已知含铜酶主要有:胺氧化酶、酪胺氧化酶、单胺氧化酶、组胺氧化酶、二胺氧化酶、赖氨酰氧化酶、硫氢基氧化酶、亚铁氧化酶I(即铜蓝蛋白)、亚铁氧化酶Ⅱ、细胞色素C氧化酶、多巴胺β-羟化酶、超氧化物歧化酶、细胞外超氧化物歧化酶等。
  铜结合蛋白有:铜硫蛋白、白蛋白、转铜蛋白、凝血因子V、低分子量配合体(包括氨基酸和多肽)等。
  (2)维持正常造血功能
  铜参与铁的代谢和红细胞生成。铜蓝蛋白和亚铁氧化酶E可氧化铁离子,使铁离子结合到运铁蛋白,对生成运铁蛋白起主要作用,并可将铁从小肠腔和贮存点运送到红细胞生成点,促进血红蛋白的形成。故铜缺乏时可产生寿命短的异常红细胞。正常骨髓细胞的形成也需要铜。缺铜引起线粒体中细胞色素C氧化酶活性下降,使Fe3+不能与原卟啉合成血红素,可引起贫血。铜蓝蛋白功能缺损也可使细胞产生铁的积聚。缺铜时红细胞生成障碍,表现为缺铜性贫血。大多数为低血红蛋白小细胞性,亦可为正常细胞或大细胞性。生化检查:①血浆铜蓝蛋白〈150mg/L。②血清铜浓度〈11μmol /L(0.7mg/L)。③红细胞铜含量常降至0.4μg/ml红细胞以下。
  (3)促进结缔组织形成
  铜主要是通过赖氟酰氧化酶促进结缔组织中胶原蛋白和弹性蛋白的交联,是形成强壮、柔软的结缔组织所必需。因此,它在皮肤和骨骼的形成、骨矿化、心脏和血管系统的结缔组织完善中起着重要的作用。
  (4)维护中枢神经系统的健康
  铜在神经系统中起着多种作用。细胞色素氧化酶能促进髓鞘的形成。在脑组织中多巴胺β-羟化酶催化多巴胺转变成神经递质正肾上腺素,该酶并与儿茶酚胺的生物合成有关。缺铜可致脑组织萎缩,灰质和白质变性,神经元减少,精神发育停滞,运动障碍等。铜在中枢神经系统中的一些遗传性和偶发性神经紊乱的发病中有着重要作用。
  (5)促进正常黑色素形成及维护毛发正常结构
  酪氨氧化酶能催化酪氨酸羟基化转变为多巴,并进而转变为黑色素,为皮肤、毛发和眼睛所必需。先天性缺酪氨氧化酶,引起毛发脱色,称为白化病。硫氢基氧化酶具有维护毛发的正常结构及防止其角化,铜缺乏时毛发角化并出现具有铜丝样头发的卷发症,称为Menke's病。
  (6)保护机体细胞免受超氧阴离子的损伤
  广泛分布的超氧化物歧化酶(SOD),细胞外的铜蓝蛋白和主要在细胞内的铜硫蛋白等含铜酶具有抗氧化作用。SOD能催化超氧阴离子转变为过氧化物,过氧化物又通过过氧化氢酶或谷胱甘肽过氧化物酶作用进一步转变为水。
  铜对脂质和糖代谢有一定影响,缺铜动物可使血中胆固醇水平升高,但过量铜又能引起脂质代谢紊乱。铜对血糖的调节也有重要作用。缺铜后葡萄糖耐量降低,对某些用常规疗法无效的糖尿病患者,给以小剂量铜离子治疗,常可使病情明显改善,血糖降低。
  此外,铜对免疫功能、激素分泌等也有影响,缺铜虽对免疫功能指标有影响,但补充铜并不能使之逆转。
  4.过量与中毒
  铜对于大多数哺乳动物是相对无毒的。人体急性铜中毒主要是由于误食铜盐或食用与铜容器或铜管接触的食物或饮料。大剂量铜的急性毒性反应包括:口腔有金属味、流涎、上腹疼痛、恶心、呕吐及严重腹泻。摄入100g或更多硫酸铜可引起溶血性贫血、肝衰竭、肾衰竭、休克、昏迷或死亡。
  慢性中毒可以在用铜管做血液透析的病人几个月后出现,以及葡萄园用铜化合物作为杀虫剂的工作者。经口摄入而引起慢性中毒尚未确定。长期食用大量牡蛎、肝、蘑菇、坚果、巧克力等含铜高的食品,每天铜摄入量超过正常量10倍以上未见慢性中毒。
  5.供给量与食物来源
  借鉴国外资料结合我国居民情况,中国营养学会于2000年制订了不同年龄各人群的AI值,成年人为每人每天2mg。可耐受最高摄入量值(UL)成年人为8mg/d。
  铜广泛存在于各种食物中,牡蛎、贝类海产品食物以及坚果类是铜的良好来源(含量约为0.3~2mg/100g),其次是动物的肝、肾、谷类胚芽部分,豆类等次之(含量约为0.1~0.3mg/100g),植物性食物铜含量受其培育土壤中铜含量,及加工方法的影响。奶类和蔬菜含量最低(约0.1mg/100g食物)。通常成年人每天可以从膳食中得到约2.0mg铜,基本上能满足人体需要。食物中铜吸收平均为 40%~60%。
  (六)铬
  1.含量与分布
  成年人体内含铬总量约为5~10mg,骨、大脑、肌肉、皮肤和肾上腺中铬含量较高。一般组织中铬含量随年龄增长而减少。
  2.吸收与代谢
  食物中的铬大多为无机Cr3+,一般吸收率<3%。铬可与有机物结合成为具有生物活性的复合物,从而提高铬的吸收率,如啤酒酵母中以葡萄糖耐量因子形式存在的铬,其吸收率达10%~25%。草酸盐和植酸盐可干扰铬的吸收。
  铬在小肠被吸收,进入血液中的铬主要与运铁蛋白结合,部分与白蛋白结合,并转运至全身组织器官。摄入体内的铬约95%以上从尿中排出,少量从胆汁、毛发和皮肤排出。
  3.生理功能
  铬是体内葡萄糖耐量因子(GTF)的重要组成成分,能增强胰岛素的作用,促进葡萄糖的利用及使葡萄糖转化为脂肪。 GTF本身并不是降糖剂,但它能增强胰岛素作用,降低血糖,改善糖耐量。铬具有提高高密度脂质白和载脂蛋白A浓度及降低血清胆固醇的作用。三价铬(Cr3+)与DNA结合,可增强其启动位点的数目,增强RNA和DNA的合成。
  4.缺乏与过量
  铬缺乏多见于老年人、糖尿病患者、蛋白质-能量营养不良的婴儿及完全肠外营养的病人。患者可出现生长停滞、血脂增高、葡萄糖耐量异常,并伴有高血糖及尿糖等症状。
  由于三价铬的毒性较低,食物中含铬较少且吸收利用率低,以及安全剂量范围较宽等原因,尚未见膳食摄入过量铬而引起中毒的报道。但研究发现接触铬化合物可发生过敏性皮炎、鼻中隔损伤,可见肺癌发生率上升等现象。
  5.供给量与食物来源
  美国营养标准推荐委员会于1989年建议成年人铬的安全适宜摄入量为50~200μg/d。中国营养学会推荐1~6月婴儿铬的AI为10μg/d,7~12月为15μg/d,1~3岁为20μg/d,4~10岁为30μg/d,11~17岁为40μg/d,成人为 50μg/d。铬的UL成年人生为500μg/d。
  铬广泛分布于食物中,动物性食物以肉类和海产品(牡蛎、海参、鱿鱼、鳗鱼等)含铬较丰富,植物性食物如谷物、豆类、坚果类、黑木耳、紫菜等含铬也较丰富,啤酒酵母和动物肝脏中的铬以具有生物活性的糖耐量因子形式存在,因此吸收利用率较高。
  有的地区水中含有相当数量的铬。食物加工越精细,其中铬的含量越少,精制食品几乎不含铬。(续)

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